10日，北京交通大学发布一封科研“喜报”：物理科学与工程学院副教授王海滨课题组开发了一种超小型双金属纳米酶，可用于心肌梗死病理微环境的重塑。该成果已发表，为缺血性心脏病治疗提供新型纳米治疗新策略，拯救梗死的心脏。

心肌梗死会引发氧化损伤和炎症反应，导致心肌细胞死亡、瘢痕形成等，对健康构成严重威胁。心肌梗死部位病理微环境恶化是预后不良的关键原因。王海滨介绍，课题组前期研究发现，金属纳米酶在缓解活性氧诱导的心肌损伤中具有重要潜力。目前，纳米酶因其多酶活性、小尺寸和优异的生物相容性而备受关注。然而，其治疗效果仍受限于相对较低的催化活性和结构调控能力。

为了突破该技术瓶颈，课题组开发了一种超小型双金属纳米，通过模拟两种酶的催化活性，有效中和过量活性氧，并增强线粒体代谢，协同调控炎症微环境，修复心肌功能。“这种双金属纳米酶具有多个活性位点协同增强的催化能力，相较于单金属体系展现出更优异的催化性能和更灵活的结构调控特性，在心肌梗死微环境重塑中具有应用前景。”王海滨说。

大鼠心肌梗死模型实验结果也显示，该双金属纳米酶能够显著抑制梗死区中性粒细胞胞外陷阱形成、细胞凋亡及炎症反应，进而提升心肌细胞活性，降低心肌梗死面积与纤维化程度。

该成果在《美国化学学会纳米杂志》上发表，引发学界对纳米酶治疗心肌梗死的探讨。王海滨表示，研究揭示了双金属纳米酶能够通过调控线粒体功能与炎症反应重塑微环境，进而助力修复损伤心肌并改善心功能。